急性髓性白血病（Acute Myelogenous Leukemia, AML）是最难治疗的白血病之一，约占成人白血病的70%。FLT3（FMS-like tyrosine kinase 3），也称为Flk2 / CD135，是III型受体酪氨酸激酶（RTK），在造血细胞存活、增殖和分化中起重要作用。FLT3基因突变是AML常见的遗传变异（约占30%），具有临床预后差、易复发的特征。因此，FLT3抑制剂的开发对AML至关重要。

急性髓系白血病AML-PDX模型的构建需要较多人源细胞因子的支持，以帮助AML白血病细胞在特定支持基质细胞的环境中逃避小鼠体内残留的先天免疫监测，进而在小鼠体内归巢、扩增。集萃药康利用自主研发的NCG-M小鼠品系，其建模效率明显优于不带人源细胞因子支持的普通高度免疫缺陷小鼠。已建成多例FLT3突变的AML-PDX模型，可用于各类AML治疗药物的药敏测试及临床前药效评价服务。

图1. AML-PDX建模，外周血中hCD45+细胞比例随时间逐步上升。NCG-M小鼠品系的建模效率明显优于NCG品系。

图2. AML-PDX模型传代，小鼠外周血中hCD45+，hCD33+，hCD135+（FLT3）等特征性Marker在不同时间的表达检测。在NCG-M品系中，较低的接种剂量即可成功传代扩增AML-PDX模型，建模水平和速度具有稳定的接种剂量梯度依赖。