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PDX模型

PDX模型(Patient-Derived tumor Xenograft model)为人源肿瘤异种移植,主要通过将病人的新鲜肿瘤组织移植到免疫缺陷小鼠(如NCG)上构建而成。该模型能较完整地保持患者肿瘤原有的生物学特征、病理分型、分子标志物表达、基因突变类型等。



药康优势

集萃药康自主研发的NCG小鼠是使用基因编辑技术敲除NOD/ShiltJGpt小鼠的Prkdc及Il2rg基因而获得的重度免疫缺陷品系。NCG小鼠具有T细胞、B细胞、NK细胞缺失的特征,是迄今为止免疫系统缺陷最为彻底的小鼠模型,非常适合用于PDX模型构建和药物学筛选。

集萃药康已经构建多种自主知识产权的PDX模型资源,涵盖了包括胰腺癌、结肠癌、乳腺癌、肺癌在内多种临床常见恶性肿瘤,用于PDX药物学评价。

集萃药康进行了大量PDX模型测序和表面标志物分析等工作,以期为PDX药物筛选提供指导。


业务详情

PDX模型资源




PDX建模病理分析

Case1: 胃癌(手术样本PDX模型


图1-1. NCG小鼠体内PDX肿瘤生长曲线。

P1:患者肿瘤组织接种至NCG小鼠体内生长的第一代模型;P2:P1代肿瘤模型再次传代至其他NCG小鼠体内生长的第二代模型。


图1-2. PDX模型肿瘤组织HE染色图对比。

PDX标本保留了临床肿瘤标本特异的腺管样结构,P0:患者肿瘤组织HE染色图;P2:PDX第二代肿瘤标本HE染色图。


Case2:结肠癌肝转移(穿刺样本)PDX模型


图2-1. NCG小鼠体内PDX肿瘤生长曲线。

P1:患者肿瘤组织接种至NCG小鼠体内生长的第一代模型;P2:P1代肿瘤模型再次传代至其他NCG小鼠体内生长的第二代模型;由于穿刺样本量很少,生长速度较慢,P2代的生长速度明显提高。

图2-2. PDX模型肿瘤组织HE染色图对比。

PDX标本代次之间均保留了高度分裂相细胞类型。


PDX药效案例

Case1:胰腺癌PDX药效


图1-1. 胰腺癌PDX(P2)药效分组后肿瘤生长曲线(Mean ± SEM)


图1-2. 胰腺癌PDX(P2)药效分组后小鼠体重曲线(Mean ± SEM)


图1-3. 胰腺癌PDX(P2)药效终点处理肿瘤重量(Mean ± SEM)。

*:0.01≤P<0.05,**:0.001≤P < 0.01 vs 对照组(Control),事后检验为Dunnett。与对照组G1相比,吉西他滨处理组、伊立替康处理组瘤重均有显著性下降。


图1-4. 胰腺癌PDX(P2)药效终点处理肿瘤照片


表1-2. 各组药物对肿瘤生长抑制率TGI及统计分析。

*: 0.01≤P<0.05,**:0.001≤P < 0.01 vs 对照组(Control)。与对照组相比,G2、G4组在终点处理当天D21的肿瘤体积具有显著统计学差异。


Case2:骨肉瘤PDX药效


图2-1. 骨肉瘤PDX(P2)药效分组后肿瘤生长曲线(Mean ± SEM)


图2-2. 骨肉瘤PDX(P2)药效分组后小鼠体重变化(Mean ± SEM)。

其中G8组小鼠体重下降明显(*: 0.01≤P<0.05),其它组别与对照组相比无显著差异。


图2-3. 骨肉癌PDX(P2)药效终点处理肿瘤重量(Mean ± SEM)。

**:0.001≤P < 0.01,***:P < 0.001 VS对照组,事后检验为Dunnett。与对照组G1相比,G2、G4、G6、G8、G9、及G11组瘤重均有显著性下降。


图2-4. 骨肉瘤PDX药效终点肿瘤照片


表2-2. 各组药物对肿瘤生长抑制率TGI及统计分析。

**:0.001≤P < 0.01,***:P < 0.001 VS对照组,事后检验为Dunnett。与对照组相比,G2、G4、G6、G8、G9、及G11组在终点处理当天D21的肿瘤体积具有显著统计学差异。

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