特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）又称特应性湿疹，是一种易复发、瘙痒性的炎症性皮肤病，是皮肤科最常见的疾病之一，发病率高且难以根治。

l模型资源

lOXA诱导小鼠特应性皮炎模型

造模方式：使用BALB/cJGpt  6-8w 雌鼠，涂抹恶唑酮（Oxazolone, OXA）致敏一次，7天后持续诱导造模，并进行体内药效验证。

诱导原理：恶唑酮（OXA）属于半抗原，使用半抗原刺激小鼠(如BALB/c小鼠等)皮肤，可形成类似特应性皮炎的症状和病理特征。

数据展示：

与G1对照组相比，OXA能够诱导小鼠背部和耳部皮肤组织增厚，疾病评分增加，证明OXA能够成功诱导小鼠皮炎表型。

与G2组(OXA造模组)比较，地塞米松给药后背部皮肤厚度（左1）和耳朵皮肤厚度（左2）显著降低，背部皮肤评分显著降低（右2），小鼠血清中IgE水平显著降低（右1）。

H&E病理检测结果显示，G3给药组与G2造模组相比，炎性细胞浸润、表皮增生、棘皮增厚等病理症状明显减轻。

↑：海绵状变化；↑：表皮增生；

↑：角化不全；↑↑：棘皮增厚

lMC903诱导小鼠特应性皮炎模型

造模方式：使用BALB/cJGpt 7-8周龄 雌鼠，每天用维生素D3类似物卡泊三醇(MC903)外敷小鼠耳朵14天诱导造模，并进行体内药效验证。

诱导原理：MC903诱导角化细胞产生TSLP，并激活2型先天性淋巴细胞以及Th2细胞产生过量的细胞因子。

数据展示：

与G1对照组相比，G2造模组小鼠耳部皮肤组织增厚，疾病评分增加，证明MC903能够成功诱导小鼠皮炎表型。与G2造模组相比，G3组小鼠涂抹克立硼罗（Crisaborole，PDE-4抑制剂）后，耳朵皮肤厚度显著降低、疾病评分显著缓解、血清IgE水平显著降低、皮肤组织淋巴细胞因子恢复正常。

H&E病理检测结果显示G3给药组与G2造模组相比，表皮增生、棘皮增厚及炎性细胞浸润等病理症状明显减轻。

↑：炎性细胞浸润；↑：表皮增生；

↑：角化不全；↑：棘皮增厚

lDNFB诱导小鼠特应性皮炎模型

造模方式：采用BALB/cJGpt  7-8周龄雌鼠造模，使用二硝基氟苯（1-Fluoro-2,4-dinitrobenzene，DNFB）多次涂抹皮肤致敏诱导小鼠特应性皮炎。

诱导原理：DNFB是一种半抗原，当DNFB与皮肤接触时会诱发免疫系统过度激活迟发性超敏反应，慢性持续性刺激继可导致特异性皮炎样表型。

数据展示：

与G1对照组相比，G2造模组小鼠背部皮肤组织增厚，疾病评分增加，IgE水平增加以及抓挠次数明显增加，证明DNFB能够成功诱导小鼠皮炎表型。

A：H&E病理检测

↑：表皮增生；↑：炎性细胞浸润；

↑：表皮坏死↑：角化不全；↑：棘皮增厚

B：TB染色可见明显的肥大细胞浸润