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感染“训练”宿主,增强菌群对于病原菌的定植抗性
发布时间:2021-03-17

为应对病原菌感染,人体的适应性免疫系统针对病原体感染可形成免疫记忆,促进宿主对随后感染更快和更强的应答。同时体内菌群的定植抗性(抵抗病原体定殖的能力)能保护宿主免受感染。

研究人员对SPF小鼠、移植野生小鼠菌群的无菌鼠(wildR小鼠)和感染过假结核耶尔森氏菌减毒株(ΔyopM,可局部扩展并诱导肠道炎症,在感染后几天内可被完全清除)的SPF小鼠进行肺炎克雷伯菌(Kpn)感染,发现wildR小鼠和ΔyopM小鼠均比对照组SPF小鼠表现出了对Kpn的抵抗力增强。这表明肠道微生物可以介导对病原菌定植抗性的增强。

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之后,研究人员分析了各组小鼠感染后肠道中的代谢物和胆汁酸水平变化,发现牛磺酸-丙酮酸氨基转移酶(tpa)、牛磺酸以及胆汁酸的丰度在ΔyopM和wildR小鼠中均显着增加。这表明既往致病菌感染会影响宿主肠道菌群的胆汁酸代谢,导致肠道牛磺酸持续增加,使能利用牛磺酸的δ-变形菌纲富集,造成对致病菌的定植抗性。

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研究验证了牛磺酸可增强微生物群中硫化物的产生,进而抑制病原体的需氧呼吸作用,从而达到抑制病原菌定植的效果。同时研究人员发现使用硫化物螯合剂水杨酸铋处理小鼠后,其肠道菌群释放的硫化物明显减少,粪肠球菌、大肠杆菌等可进行需氧呼吸的兼性厌氧菌群扩大,微生物群的组成被扰乱,且对Kpn的抗性明显减弱,促进了病原体的入侵。

总之,既往肠道致病菌感染能“训练”宿主的胆汁酸代谢及其产物肠道内的牛磺酸增加,富集可利用牛磺酸的细菌将其转化为硫化物,从而抑制致病菌的需氧呼吸作用,增强菌群对于病原菌的定植抗性。